La dépression serait la maladie du siècle, mais le diagnostic de dépression est en expansion pour plusieurs raisons : par euphémisme, c’est la forme la plus socialement acceptable de la maladie mentale : par exemple « la dépression atypique » comme forme de schizophrénie.

 

En psychiatrie, la sémiologie seulement descriptive (DSM), et l’effet de suggestion de l’investigation clinique naïve qui peut en résulter, entraînent la multiplication des diagnostics en termes de « mono ou bipolaires » de différents types. A défaut de la notion classique de « psychose périodique », de « maladie maniaco-dépressive », la nosographie en demeure incertaine : s’agit-il de psychose ? de « névrose narcissique » (Freud), de trouble spécifique de l’humeur : « les dérèglements de l’humeur » selon Delay, ou plus simplement de la justification de la prescription de traitement antidépresseur visant à faire disparaître des symptômes invalidants, sans autre forme d’interrogation psychopathologique.

 

Concevoir la dépression comme un trouble organique sans signification personnelle implique le déni du sens et des significations dans l’actualité et dans l’histoire du patient, limitant l’investigation à la recherche du facteur familial. Dans la direction opposée, il est dans la logique de l’investigation psychanalytique de mettre en suspens les facteurs sociologiques et les facteurs biologiques par centration sur l’activité psychique dans l’interrelation. La dimension somatique de la dépression, qui est prouvée par l’efficacité des antidépresseurs, n’intervient que comme inhibition de la pensée, mais l’analyste ne peut pas ignorer la souffrance et le ralentissement dépressif. Tôt ou tard, se pose la question de l’opportunité de la prescription psychiatrique, ce qui n’est pas simple comme j’ai tenté de le montrer (Cf. Brusset, 2012).

 

En première approximation, deux formes cliniques du pathologique peuvent être distinguées (avec effet identique des antidépresseurs sur la neurobiologie du cerveau) :

– Le syndrome dépressif transnosographique (le cadre élargi des dépressions dites autrefois névrotiques ou réactionnelles).Il est typique des réactions à la perte d’objet (de quelque nature que soit cet objet)

– Les troubles bi-polaires (et mono-polaires) au sens descriptif ou d’étiologie génétique.

 

La distinction classique des dépressions endogènes (organiques de déterminisme génétique) et psychogènes (typiquement réactionnelles) a été relativisée par la prise en compte des interactions entre genèse et épigenèse : l’inné et l’acquis, donc les interelations dans l’organisme biologique et le rôle des expériences relationnelles (carences maternelles précoces quantitatives et qualitatives, et les identifications). D’où les nouvelles perspectives sur l’inter et le transgénérationnel rendant possible la prévention, celle des effets sur l’enfant de la dépression de la mère (dès avant la naissance), mais aussi les traumatismes, les inscriptions mnésiques des premières expériences infantiles et des effets de la fonction de séduction et de miroir de la mère dans ses aléas.

 

En cas de prédisposition héréditaire, il s’agit de favoriser les modifications épigénétiques du programme génétique dans les liens primaires par l’attention portée aux effets des expériences de séparation. Mais celles-ci sont inévitables et nécessaires… Outre les deuils pathologiques, beaucoup de deuils comportent des aspects mélancoliques, de sorte que, cliniquement, dans les diverses figures cliniques du désespoir (Brusset, 2002), la différence du normal et du pathologique est souvent indécise.

 

2. Le normal et le pathologique

 

Dans l’Antiquité, la bile noire de la mélancolie, et aussi « le mal des créateurs », la supériorité du philosophe au prix de la dépressivité. Au XIXème siècle Freud a extrait de la neurasthénie la névrose d’angoisse en rapport avec les insatisfactions sexuelles, instaurant ainsi un nouveau regard sur la dépressivité hystérique. À la même époque, la phénoménologie existentielle (Bergson, Brentano, Husserl, Heidegger (le Da Sein), Minkowski, Maldiney enrichissait la clinique de la dépression tandis qu’elle trouvait expression dans le domaine artistique : le Spleen baudelairien. Plus récemment, l’expression littéraire du « soleil noir de la mélancolie » de G. de Nerval a été choisi par Julia Kristeva comme titre de son livre sur dépression et mélancolie » (1987) : « le sublime naît dans la mélancolie », Beckett, la peinture de Francis Bacon et, aussi, la dimension de la jouissance masochiste, de la fascination de la mort et du suicide : le suicide comme triomphe sur le néant de la perte d’objet et de la blessure narcissique, ultime sauvegarde paradoxale de soi.

 

Dans les variantes de la normalité, la dépressivité comme « déprime », comme mal-être psychologique peut être facteur de créativité ou d’auto-analyse. Ainsi Pierre Fedida a décrit « Les bienfaits de la dépression » (2001), comme épreuve de vérité, source de travail psychique. Elle peut favoriser la prise de conscience de l’existence en soi de l’intériorité et de celle de l’insatisfaction d’un mode de vie polarisé par l’actuel et l’action, dans et pour la méconnaissance de soi.

 

La dépressivité serait le nouveau malaise dans la culture, notamment chez les adolesccents : souffrance narcissique et « dépression d’infériorité » (Pasche), déception et désillusion du « Soi grandiose » : « la fatigue d’être soi » (Erenberg), de n’être que soi au regard de l’idéal (le culte des images et de la performance) jusqu’à la mélancolie liée à la perte d’un idéal (Freud, 1915). Typique est la lutte contre la dépression par l’hyperactivité, la recherche de performance, l’alcool, les addictions, les défenses maniaques, la prise de tranquillisants (benzodiazépines) une pratique très répandue. On a insisté récemment sur le danger d’effets stupéfiants inducteurs de dépendance et d’assuétude juqu’à l’overdose mortelle (comme avec les antalgiques morphine-like).

 

La demande d’analyse est souvent faite pour dépressivité, inhibitions, symptômes et angoisses, après échec ou prise conscience des limites de l’action des psychotropes ou de telle ou telle forme de psychothérapie à la mode. Elle a souvent été différée par la crainte que l’introspection aggrave la dépression en actualisant un passé préféré oublié : le stoïcisme populaire : « on ne s’écoute pas! ». Et aussi par crainte de la dépendance dans la relation thérapeutique.

 

3. Freud avant la métapsychologie :

 

Les « névroses actuelles » : la « névrose d’angoisse » due à l’insatisfaction sexuelle est distinguée de la neurasthénie (Freud, 1895). Dans l’Esquisse (Manuscrit G) : « la mélancolie est un deuil provoqué par une perte de la libido ». La perte d’objet entraîne celle de la pulsion, déterminant « un trou dans le psychisme » : ce qui est de l’ordre de « la tension somatique » échappe autant à l’affect qu’à la psychisation. La métaphore de l’hémorragie interne exprime bien l’idée d’effraction et celle de la quantité. Le contre-investissement en excès se fait par la douleur et ses effets d’inhibition. L’hypocondrie sera secondairement considérée comme troisième névrose actuelle (Cf. Brusset, 2013).

 

C’est aussi les espoirs mis par Freud dans la découverte de la cocaïne et les désillusions (la mort par overdose de son ami Fleischl qu’il espérait guérir de sa morphinomanie par la cocaïne (qu’il utilisait lui-même).

 

 4. Deuil et mélancolie (1915)

 

Le deuil, comme processus normal de détachement après le traumatisme de la perte d’objet dans la réalité, a des étapes typiques : le déni de la réalité de la perte : illusions de percevoir l’objet perdu, image obsédante activée dans toute activité, idéalisation, nostalgie, sentiment de dépossession, et, longtemps difficile à reconnaître en soi et à admettre, la haine d’avoir été abandonné et la remémoration de l’ambivalence antérieure dans le lien, enfin la symbolisation de l’objet perdu et son introjection dans le moi comme identification et enrichissement (« et nunc manet in te »). Un deuil renvoie à un autre, et, fondamentalement, aux expériences de séparation (dont le prototype physiologique (sinon le traumatisme, selon Rank) serait la naissance.

 

Par rapport au deuil, la spécificité de la mélancolie c’est l’investissement narcissique de l’objet et l’ambivalence amour-haine inconsciente sans intégration psychique préconsciente du fait du clivage. Il en résulte que perte de l’objet est la perte de soi. De plus, la haine de l’objet est transformée en haine de soi, en conflit intériorisé (amorce de la deuxième topique : le conflit moi-surmoi). En effet, dans la mélancolie, l’auto-accusation, l’auto-dépréciation, vise en fait l’objet perdu confondu avec le moi : la libido d’objectale est devenue narcissique donc désexualisée : « l’ombre de l’objet est tombée sur le moi » écrit Freud, mais l’objet peut aussi avoir été incorporé : le fantasme cannibalique mélancolique, ou, sur un mode primaire, constituant « une crypte endopsychique » à l’origine de divers symptômes, selon la théorisation de N. Abraham et M. Torok (1978).

 

Après 1920, la deuxième topique comporte, outre le moi inconscient et les défenses primaires (déni, clivage, projection, forclusion), le dualisme pulsionnel, Eros et pulsion de mort, la destructivité et le masochisme. Et, en 1923 (le moi et le ça) la désintrication pulsionnelle par laquelle la mélancolie peut devenir « pure culture de la pulsion de mort » dans le conflit du moi et du surmoi. Outre l’exclusion du langage et de la pensée (« le mono-idéisme » autodépréciateur), les idées de ruine et le désir de mourir peuvent aller jusqu’au suicide réussi.

 

Par la suite, la Négation (en 1925) et Inhibition, Symptôme et angoisse (1926) prolongeront la réflexion de Freud, notamment au sujet de la double dimension de la pulsion de mort : d’une part, l’agression (dont le masochisme primaire, secondairement extériorisé en sadisme vis-à-vis de l’objet) et, d’autre part, la réduction des excitations au niveau zéro (le principe de Nirvana).

 

5. Après Freud et les débats contemporains

 

a) Mélanie Klein

Toute l’œuvre de M. Klein, outre la théorie et la pratique de l’analyse des enfants, est fondée sur sa « Contribution à l’étude de la psychogenèse des états maniaco-dépressifs » (1935). Dans la dépression, il y a impossibilité d’élaboration de « la position dépressive » (c’est-à-dire l’élaboration de l’ambivalence pulsionnelle de l’amour et de la haine dans les triangulations (oedipienne et pré-oedipienne), dans la dialectique avec la position paranoïde-schizoïde (1946) : les angoisses paranoïdes si, au déni et clivage, s’adjoint la projection ; et « les défenses maniaques » décrites comme « contrôle, mépris et triomphe » sur l’objet dans l’omnipotence infantile.

Winnicott et Bion apporteront des prolongements de grand intérêt.

 

b) La dépression essentielle :

Selon Marty (1980) : « la dépression essentielle, qu’accompagne régulièrement la pensée opératoire (en psychosomatique), traduit l’abaissement du tonus des instincts de vie au niveau des pulsions mentales… sans coloration symptomatique, sans contrepartie économique positive. » Une dévitalisation : le paradoxe d’une dépression sans affect. Elle est indolore par suppression ou abrasement des affects d’angoisse et de douleur : une forme de négativité atonique qui abolit le conflit. Le destin des affects déliés et exclus serait la somatisation.

« Le tonus des instincts de vie » implique le registre de l’autoconservation, du vital. Une dimension qui a disparu dans l’œuvre de Freud car reprise par le sexuel : « les pulsions du moi » ont été secondairement confondues avec le narcissisme puis avec les investissements d’Eros.

La perte d’énergie est évidente dans les dépressions, mais quelle énergie ? le vital (« l’élan vital » de Bergson ?, le Vitalisme ?). Selon De M’Uzan, qui ne retient pas la notion de pulsion de mort, le « vital-identital », d’énergie neutre, est opposé au « sexual » (le sexuel infantile effet des séductions originaires selon Laplanche). Le probléme est alors celui du statut métapsychologique de cette énergie neutre : selon Jung ? ou selon Hartmann : la zone sans conflit du moi autonome ou la neutralisation ?). Une théorie alternative à l’énergie neutre est celle de la déqualification libidinale du pulsionnel par la pulsion destructrice.

c) La dépression primaire et « le travail du négatif » (Green, 1993)

 

À partir de la notion freudienne du « narcissisme primaire absolu », et de la clinique du vide, Green a décrit : la psychose blanche, le deuil blanc, le « syndrome de la mère morte ». L’identification en miroir au désinvestissement maternel, sans haine, sans destructivité, entraîne le vide, le trou psychique et secondairement le remplissement anarchique : « Je n’entends pas le terme de dépression primaire (noyau de la psychose blanche) au sens où il est généralement utilisé (c’est-à-dire kleinien), mais plutôt comme un désinvestissement radicalqui engendre des états de blanc de la pensée sans aucune composante affective, comme la douleur et la souffrance. Ce mécanisme se traduit cliniquement par l’impossibilité à représenter, l’affaiblissement de l’investissement du psychisme, l’impression de tête vide, l’incapacité de penser. » (Green, 1976, 1990).

 

Dans le même sens, Joyce McDougall a écrit : « Quand un individu ne dispose d’aucune défense psychique, ni du refoulement, ni du déni, face aux conflits internes et aux « stress » externes, il ne lui reste qu’a attaquer ses propres perceptions affectives avec, pour conséquence la destruction de leur signification : le monde et ses habitants deviennent dévitalisés. Dès lors, les affects et les sentiments ne sont pas déniés ; ils n’existent plus. » (p. 143). C’est en ce sens qu’elle a parlé de la forclusion (ou rejet primaire) de l’affect comme théorie de l’alexithymie : forclusion des affects et retour du côté du corps en somatisations. Mais, il faut prendre en compte tout l’étagement des opérations qui transforment les émotions primaires en affects comme représentants pulsionnels – et leurs effets récursifs, même si on définit l’affect comme « mouvement en quête de représentation », comme représentant pulsionnel délié des représentations) (Cf. Brusset, 2019). Dépression, alexithymie, somatisation : quels rapports avec le modèle du ralentissement dépressif ?

 

d) Le ralentissement dépressif

 Widlöcher a décrit le ralentissement dépressif comme une dimension de la dépression objectivée par l’action des antidépresseurs.

(La recherche a validé l’existence de 14 items corrélés par l’analyse factorielle, sur 142 cas de patients déprimés à la Salpétrière : investigation codifée, répétée et faite par d’autres que les thérapeutes du patient, et référée à d’autres échelles de la dépression (Hamilton). Ces échelles d’évaluation sémiologique permettent de poser l’indication thérapeutique et de suivre l’évolution sous anti-dépresseurs)

Il s’agit d’une dimension transcatégorie qui explique « l’inhibition psychomotrice » (jusqu’à la stupeur…) décrite dans la mélancolie avec la douleur morale et l’auto-accusation (Kraepelin). L’antidépresseur produit un regain d’énergie qui a des effets psychiques. « Le ralentissement dépressif » est défini comme « une réponse ayant son intentionalité propre et sa finalité adaptative et reposant probablement sur des bases phylogénétiques » (Widlöcher,1983). C’est une réaction biologique de protection vis-à-vis des stimuli externes : elle est non interprétable. Ses effets psychiques sont fonction de l’histoire, de la personnalité, des relations d’objet et du narcissisme. Ils ne mettent pas en cause les modèles freudiens. Le passage à la manie par surdosage de l’anti-dépresseur donne une validation de type expérimental. D’où la bipolarité iatrogène possible.

 

Le ralentissement dépressif est inconstant, possible dans d’autres pathologies, mais il existe aussi en cas d’agitation (la mélancolie anxieuse-agitée). Il pose exemplairement la question de rapports du somatique et du psychique de manière ouverte à la recherche : est-il une alternative aux maladies psychosomatiques proprement dites ? Quels sont ses rapports avec l’alexithymie (Cf. Brusset, 2019), « l’émoussement affectif », les tempéraments (Akiskal) ?

 

Le modèle théorique du ralentissement recoupe les données de l’exprimentation chez l’animal : réaction de figement, d’immobilisation et d’absence de réactivité aux stimuli de l’environnement : l’animal « fait le mort ». Cette réaction comportementale est levée par les antidépresseurs (par leur effet sur les structures noradrénergiques). Elle peut expliquer le « deuil animal », et, peut-être, « la dépression anaclitique » des carences maternelles précoces décrites par Spitz : la séparation de l’enfant et de la mère sans suppléance maternelle, pendant moins trois mois, avant « l’hospitalisme ». Un point de vue qui, comme « l’attachement et la perte » selon Bowlby trouve fondement dans la biologie (ocytocine) et s’écarte de la référence au pulsionnel sans le récuser mais en ajoutant les représentations d’action (Widlöcher : « La pulsion pourquoi faire ? », (Ed. APF, 1984). (D’un autre point de vue, Anzieu parle de « la pulsionnalisation du lien d’attachement » comme une des origines du « moi-peau »).

 

Les effets secondaires des antidépresseurs sont variables d’un patient à un autre : « la platitude de la vie », la diminution des rêves, des intérêts et des désirs (sexuels notamment). Leur excès peut induire l’hypomanie pharmacologique iatrogène.

 

Note 

Ils agissent sur les grandes voies cathécholaminergiques, notamment par l’inhibition du système Gaba-ergique (acide gamma-amino-butyrique), lui-même inhibiteur (sur lequel agissent aussi les anxiolytiques). Et par l’inhibition de la recapture par la membrane pré-synaptique : de la noradrénaline pour les premiers antidépresseurs (les tricycliques : anafranyl, imipramine), de la sérotonine (et de la noradrénaline) pour les inhibiteurs de leur recapture : prozac, séropram). La membrane pré-synaptique secrète la sérotonine absorbée par la membrane post-synaptique, mais une partie est reprise « recapturée » : l’antidépresseur inhibe cette recapture augmentant le taux de sérotonine libérée dans l’espace extra-cellulaire. En rapport avec l’innervation extraordinairement diffuse des voies sérotoninergiques dans l’ensemble du système nerveux central, la sérotonine agit sur la communication entre neurones, c’est-à-dire sur de nombreux récepteurs, tantôt inhibiteurs, tantôt excitateurs, codés par de nombreux gènes distincts. Elle est impliquée dans la régulation de nombreuses fonctions telles que le cycle veille-sommeil, « l’humeur », la douleur, l’anxiété, les comportements alimentaires et sexuels et les mécanismes d’inflammation. Il est également possible qu’elle ait une influence sur la mémoire et l’apprentissage et aussi en inhibant l’action d’autres neurotransmetteurs, comme la dopamine.

 

Il s’agit d’un domaine complexe et en évolution rapide, fort déconcertant pour les psychanalystes : J. MacDougall, disait s’y sentir un martien : « les mots n’ont plus le même sens dans une dimension réductrice, confinée, coupée de la réalité psychique comme champ psychanalytique ».

 

La « neuropsychanalyse » ouvre à ce sujet des voies incertaines (Solms et Turnbull, 2015). Elle implique une rupture épistémologique entre deux plans qui correspondent à des méthodes d’étude fort différentes. De sorte qu’il est difficile, sans syncrétisme, de concevoir les rapports du registre primaire de la machinerie aveugle de l’autoconservation, du vital dans l’ordre des besoins et de l’homéostasie, avec celui de la genèse du psychisme, donc de rendre compte des transformations des « programmes d’action » prépsychiques en motions pulsionnelles de l’inconscient du ça. (Au congrès de Saint-Malo, en septembre 2019, j’ai tenté de montrer qu’une solution pouvait être esquissée en partant des modèles freudiens de l’étayage et du double retournement, dans la définition du narcissisme primaire comme structure et comme première forme d’appareil psychique en rapport avec l’objet (selon Green).

 

6. Conclusions

 

Certains psychanalystes ont jugé les antidépresseurs, considérés comme des drogues, comme incompatibles avec la psychanalyse. De plus en plus cependant, il est avéré que le regain d’énergie produit par l’antidépresseur bien dosé rend possible l’analyse. Il n’est pas prescrit par l’analyste de façon à ne pas trop interférer avec le transfert. Un probléme particuliérement délicat se pose si une dépression irréductible au langage survient au cours de la psychanalyse et parfois avec un risque de suicide. Force est de prendre en compte deux domaines épistémologiquement différents, deux logiques différentes, et de prendre des décisions qui engagent la responsabilité éthique du thérapeute dans la mise en cause du cadre. J’ai exposé cette nécessaire diplopie à partir d’un cas clinique (Cf. Brusset, 2012).

 

En somme, il est clair que l’on ne peut plus envisager la théorie de la dépression en ignorant la dimension neurobiologique qui donne fondement au traitement antidépresseur. Comme le ralentissement existe dans les dépressions dites endogènes ou dites réactionnelles, il n’explique pas l’ensemble du syndrome dépressif mais une dimension, celle qui est objectivée par l’action des antidépresseurs sur les taux cérébraux de noradrénaline et de sérotonine. (L’excès de sérotonine dans la manie, les conduites impulsives, et le déficit en cas de ralentissement dépressif).

 

En tant que réponse biologique, le ralentissement dépressif conduit à la prise en compte des conduites de survie de « l’inconscient émotionnel » qui est de déterminisme neurobiologique et de base phylogénétique : hors sens, non interprétable, non subjectivable. De sorte qu’il faut aussi concevoir ses rapports avec les inscriptions psychiques qui sont à l’origine du pulsionnel dans l’organisation psychique au plus près de son émergence dans les interrelations primitives de la mère-environnment et de l’enfant : donc la métapsychologie des sources de la première subjectivation qui est aussi la première objectalisation : affects et représentations de choses puis de mots.

 

Le travail d’élaboration psychique dans la cure, à la mesure de l’actualisation transférentielle de la dépressivité (ou d’un « moment mélancolique »), et par les réponses données par l’analyste, peut mettre fin à la compulsion de répétition mortifère des dépressions chroniques ou répétées. Contrairement aux thymorégulateurs, le processus en analyse peut transformer l’organisation mélancolique en processus de deuil. La condition en est parfois l’un usage bien tempéré des antidépresseurs.

 

Des tentatives de psychothérapies comportant la prise de stupéfiants au moment de la séance ont été faites notamment avec la psilocybine ou le LSD (et à l’époque du militantisme de Timothy Leary en Californie : « L’expérience psychédélique »). Les résultats ne semblent pas avoir été encourageants surtout du fait de risques graves.

Conférence de Sainte-Anne (SPP) du 13 janvier 2020.

Bibliographie

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Brusset B. Trois figures cliniques du désespoir. In : Le temps du désespoir sous la direction de J. André. Paris, PUF, 2002, 97-118.
Brusset B. L’antidépresseur dans la cure et l’éthique du psychanalyste, In La dépression, Guy Cabrol et coll. (dir), Paris, PUF, 2012.
Brusset B. Au-delà de la névrose (vers une troisième topique), Paris, Dunod, 2013.
Brusset B. De l’alexithymie à la forclusion de l’affect. Rev Fse de Psychanalyse, 2019, 3, 731- 738.
Fedida P. Les bienfaits de la dépression, éloge de la psychothérapie, O. Jacob, 2001.
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Green A. Le travail du négatif, Paris Minuit, 1993.
Kristeva J. Soleil noir (Dépression et mélancolie), Paris, Gallimard, 1987.
Marty P. L’ordre psychosomatique, Paris, Payot,1980
Solms M. et Turnbull O. Le cerveau et le monde interne, Paris, PUF, 2015 (380 p.).
Widlöcher D. Les logiques de la dépression, Paris, Fayard, 1983,1995 (2ème ed.) ; Le ralentissement dépressif (dir), Paris, PUF, 1983 ; Traité de psychopathologie, Paris PUF, 1994